Гиперкальциемия и Травма Спинного Мозга

     Гиперкальциемия при повреждении спинного мозга (SCI), или иммобилизационная гиперкальциемия, встречается примерно у 10-23% пациентов людей с травмами спинного мозга, и возникает у подростков и молодых мужчин чаще, чем это происходит у других групп населения.

  Рост этой заболеваемости у детей старшего возраста и подростков, вероятно, связан с быстрым оборотом кости, который и сопровождает сам её рост, тогда как у мужчин, гиперкальциемия возникает, возможно, из-за большей костной массы. Это расстройство чаще встречается у пациентов с тетраплегией, чем у лиц с параплегией.

  Иммобилизации в результате острой травмы спинного мозга, стимулируются остеокластной костной резорбции. Этот процесс вызывает потерю кальция из костей и гиперкальциурию. Гиперкальциемия это результат, когда происходит массивный отток кальция, при снижении скорости клубочковой фильтрации почек.

  Наступления гиперкальциемии обычно коварно. Расплывчатые и разнообразные симптомы начинают возникать через несколько недель после травмы спинного мозга. При отсутствии лечения, у пациентов может развиться обезвоживание, изменение личности, почечно-каменная болезнь, и почечная недостаточность. Лечение должно быть направлено на раннюю мобилизацию, гидратацию, и восстановление баланса между экскрециями кальция и резорбцией.

  Этиология и патофизиология

  Иммобилизация после травмы спинного мозга (SCI), или иммобилизация при гиперкальциемии, вызывает увеличение остеокластов резорбции кости. Каскад событий, которые связывают отсутствие механических воздействий на кости с повышенной резорбцией, и могут включиться пьезоэлектрические изменения и эффекты в кости. Этот механизм и конкретные события пока не понятны полностью.

  Мышечная активность передает кости сигнал для её формирования через остеоциты. С иммобилизацией, механической стимуляцией остеогенеза, вызванной мышечной активностью, процесс уменьшается, оставляя резорбции на безальтернативной основе. Резорбции кости продолжаются в течение 18 месяцев после травмы спинного мозга, после того, как пациенты начинают ремобилизацию. Резорбции в конечном итоге приводят к остеопорозу, в частности - аппендикулярного скелета.

  Кальций, освобожденный при резорбции кости выводится почками. Гиперкальциурия развивается в течение первой недели после травмы и продолжается в течение 6-18 месяцев. Высвобождение кальция подавляет производство паратиреоидного гормона (ПТГ) в течение нескольких недель при травме спинного мозга. Снижение ПТГ связанно с повышением концентрации сыворотки фосфата и уменьшению синтеза 1,25-D.

  Если скорость резорбции кальция превышает возможности экскреции с мочой, возникает гиперкальциемия. Это условие, является наиболее вероятным для детей, подростков и лиц с нарушениями функции почек. Гиперкальциемия обычно появляется через 4-8 недель после травмы спинного мозга, но она так же может начаться уже впервые 2 недели или, в конце 6 месяцев после травмы.

 Клиническая оценка

  Наступление гиперкальциемия часто скрыто, а симптомы могут быть расплывчатым. У пациентов, умеренная гиперкальциемия может даже протекать бессимптомно. Кроме того, ни одни конкретные физические результаты не связаны с гиперкальциемией и иммобилизацией в связи с повреждением спинного мозга (SCI). Таким образом, врач всегда должен поддерживать высокий индекс подозрения.

  Симптоматические пациенты обычно имеют уровень кальция в сыворотке выше 11,5-12 мг / дл. Тем не менее, тяжести клинических симптомов не связанны с неврологическим уровнем.

  Признаки и симптомы гиперкальциемии включают усталость, вялость, апатию, боли в животе, запор, анорексию, тошноту, рвоту, полидипсию, полиурию, и обезвоживание.  Пациенты также могут проявляться поведенческие изменения, усталость, сонливость, спутанность сознания, или острый психоз.

 Дифференциальная диагностика

  При оценке пациентов с повреждением спинного мозга (SCI) нужно учитывать, гиперкальциемию, или иммобилизационную гиперкальциемию, а так же другие условия, которые так же следует рассмотреть - гиперкальциемию при злокачественных новообразованиях, вирусный синдром, интоксикации витамином D и острые боли в животе.

 Также рассматриваются следующие факторы при дифференциальной диагностике:

 - Надпочечниковая недостаточность

 - Хроническая почечная недостаточность

 - Депрессия

 - Гипертиреоз

 - Болезнь Педжета

 - Первичный гиперпаратиреоз

 - Инфекции мочевыводящих путей

 - Уровни Кальция, и уровни витамина Д

  Уровень ионизированного кальция является лучшим показателем для гиперкальциемии у пациентов с повреждением спинного мозга (SCI), или при иммобилизационной гиперкальциемии, поэтому может быть использован в качестве еженедельного контроля для пациентов с высоким уровнем риска. Опорный диапазон 1,16-1,27 ммоль / л.

 Оценку функций почек

  Гиперкальциемия может привести к почечной недостаточности. Креатинин, клиренс креатинина, кол-ва азота в мочевине крови (АМК) и экскреции мочи, а также исследования почек могут помочь в оценке функций почек у пациента.

  Рассмотрение почек на УЗИ, помогут исключить почечно-каменную болезнь, особенно если присутствует снижение функций почек.

  Не сообщалось о том, чтобы степень гиперкальциемии, была связанна с повреждением спинного мозга (SCI), или иммобилизационная гиперкальциемия, достигла опасных для жизни уровней, которые могут возникнуть при гиперкальциемии у пациентов со злокачественными новообразованиями.

  Острая гиперкальциемия вызывает натрийурез (нефрогенный несахарный диабет) и полиурию, что может привести к сокращению внеклеточной жидкости и обезвоживанию. Хроническая гиперкальциемия может снизить концентрационную способность почек, еще более обостряя полиурию и полидипсию. Она также вызывает расстройства почек, появления мочевых камней, нефрокальцинозу и хроническую почечную недостаточность.

 Как уменьшаются резорбции кости после травмы спинного мозга, решает гиперкальциемия.

  В период повышенной экскреции, гиперкальциемия может повториться несколько недель или месяцев после первого эпизода, особенно если пациент обезвожен.