Серотонин вызывает спазмы при травме спинного мозга
Неконтролируемый выброс серотонина способствует судорогам при травме спинного мозга у пациентов, по данным нового исследования.
Исследователи из Университета Копенгагена в Дании изучили фермент L-декарбоксилазу аминокислота (ААДК) в моделях животных с травмой спинного мозга и болезнью Паркинсона. Фермент, считают исследователи, способствуют производству серотонина.
Серотонин активирует мышечный контроль, и когда слишком много серотонина поступает в систему управления двигателем, происходят спазмы.
“Сейчас мы имеем квалифицированные идеи, почему уровень серотонина выходит из-под контроля, и мы документально подтвердили, что специальный серотонин-продуцирующий фермент играет тут ключевую роль”, сказал доцент нейрофизиолог Иаков Винецкий, кандидат юридических наук. “Ориентируясь на конкретный фермент, в долгосрочной перспективе мы сможем разработать новые методы лечения, и попытаемся повлиять на функции в нервной системе”.
Предыдущие исследования показали, что серотонин существует недалеко от центрального канала спинного мозга, это добавляет доказательства тому, что он существует в промежуточной зоне и дорсальном Роге спинного серого вещества. Ученые смогли доказать, что у мышей, ААДК клетки вырабатывают серотонин с его непосредственным предшественником, 5 - hydroxytryptophan.
Считается, что ААДК фермент быстро регулируется в первые несколько дней после травмы. Однако исследователи считают, что те же непроизвольные спазмы, также называемые дискинезией, присутствуют и у пациентов с болезнью Паркинсона.
“Это интересная точка зрения, которая, надеюсь, сосредоточит усилия в направлении лекарств конкретно для ААДК клеток”, Винецкий утверждает. “Возможно, в будущем мы сможем регулировать нежелательные нейронные активности в этом случае, избавится от ненужных "помех на линии", которые исчезнут у пострадавших пациентов.
В настоящее время, спазмы при травме спинного мозга лечатся баклофеном, который предназначен для подавления нейронной активности. Это еще больше подавляет дискинезию и блокирует непроизвольные сокращения мышц. Однако, проблема баклофена в том, что он тормозит двигательное обучение пациента и скорость его восстановления.
“Решение проблемы - это задача не из легких”, заключает Винецкий. “Тем не менее, многие предполагают, что, регулируя производство серотонина точнее, можно снизить нежелательные спазмы, а также поддерживать реабилитацию и контролируемые движения. До сих пор исследования проводились на крысах, но у нас есть основания полагать, что те же механизмы действуют в организме человека”.